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近日,无码av影片曾嘉教授课题组在糖脂代谢调控机制领域取得重要研究成果，揭示了过氧化物酶体脂肪酸β-氧化系统调控糖异生及空腹血糖的生化生理学机制，提出并验证了一种能高效提升线粒体脂肪酸氧化减少肝脏脂肪积累的新方法。相关论文连续发表于生化领域经典学术刊物“Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids” (JCR Q1)，研究生张薇、曾紫玉、李一从及曹军伟副教授等为论文第一作者或共同第一作者，曾嘉教授为论文唯一通讯作者。

（Biochim. Biophys. Acta., 2026, 1871, 159727; Biochim. Biophys. Acta., 2026, 1871, 159750）

研究成果一：高空腹血糖是糖尿病临床诊断的重要指标之一，但引起糖异生异常及高空腹血糖的分子机制目前尚未完全揭示。课题组以C57BL/6J小鼠和db/db糖尿病小鼠为模型动物，通过ACOX1抑制剂TDYA抑制过氧化物酶体β-氧化，以芥酸（C22:1）促进过氧化物酶体β-氧化，通过动物实验并结合生化分子生物学分析，揭示了过氧化物酶体β-氧化上调促进糖异生引起高空腹血糖的病理生理学新机制。该模型的提出对于深入了解肝脏脂代谢异常引起糖代谢紊乱继而导致糖尿病发生的病理生理进程具有重要意义，同时也为糖尿病治疗药物的研发提供了潜在的蛋白靶点和原理验证化合物。

ACOX1抑制剂TDYA给药显著降低db/db糖尿病小鼠空腹血糖并改善胰岛素抵抗

研究成果二：脂肪肝/脂肪性肝炎是一类发病率很高的慢性代谢性疾病，提高线粒体脂肪酸氧化水平是减少肝脏脂质积累的主要手段之一。课题组开发了一种能高效提高线粒体脂肪酸β-氧化减少肝脏脂质积累的新方法，该研究基于传统降脂药和ACOX1抑制剂的不同作用机制，利用非诺贝特激活PPARα促进参与线粒体脂肪酸氧化的基因转录上调，同时通过TDYA抑制过氧化物酶体β-氧化减少肝细胞丙二酰单酰辅酶A合成。动物实验结果表明，两种降脂成分联用能显著提升小鼠肝脏线粒体脂代谢水平，改善高脂饮食诱导的肝脏脂质积累及胰岛素抵抗，效果明显优于单种降脂成分。该研究从机制上阐释了传统降脂药提升线粒体脂肪酸氧化水平及降肝脂效果不显著的原因，对于开发新型治疗脂肪肝的药物提供了新的思路与途径。

TDYA合并非诺贝特联合干预显著提升线粒体β-氧化水平并改善高脂饮食诱导的肝脏脂肪变性

曾嘉教授课题组长期从事脂肪酸代谢调控分子机制研究，系统开展过氧化物酶体脂代谢生化生理学的基础研究，于2017年率先提出并验证了过氧化物酶体脂酰辅酶A氧化酶1（ACOX1）作为治疗非酒精性脂肪肝病的蛋白靶点（J. Biol. Chem., 2017, 292, 3800-3809），随后得到国际上多个研究团队的实验确认。近年来，课题组围绕过氧化物酶体脂代谢体系与糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗、高血脂症、糖尿病肾病等代谢疾病发生的关联机制开展研究并取得了系列研究成果。未来，课题组将持续以脂代谢调控生化生理机制为研究核心，同步开发新一代ACOX1抑制剂并申请国际专利，进一步对接药物研发企业，期待能尽早将这些研究成果应用于临床药物开发，为国家药物研发创新战略的实施贡献力量。

论文链接：

//doi.org/10.1016/j.bbalip.2026.159727

//doi.org/10.1016/j.bbalip.2026.159750

一审：马敏 二审：周定港 三审：陈宇顺